HNO, Atemwege und Lunge

Erkrankungen von Lungenfell, Rippenfell und Lungengefäßen

Cor pulmonale

Cor pulmonale: Krankhafte Veränderung der Wand des rechten Herzens durch akute oder chronische Drucksteigerung im Lungenkreislauf. Dabei wird die rechte Herzkammer entweder „ausgeleiert“ oder sie verdickt sich bei länger bestehender Überbelastung langsam. In beiden Fällen nimmt die Herzleistung drastisch ab und es kommt zu Atemnot sowie zu Wassereinlagerungen (Ödemen) im ganzen Körper. Unbehandelt droht Herzversagen.

Leitbeschwerden

Akuter Lungenhochdruck und akutes Cor pulmonale:

• Schwerste Atemnot
• Herzrasen, Kaltschweißigkeit und Angst.

Chronischer Lungenhochdruck und chronisches Cor pulmonale:

• Anfänglich kaum Beschwerden
• Müdigkeit mit immer weiter abnehmender Leistungsfähigkeit
• Atemnot bei körperlicher Anstrengung, später auch in Ruhe
• Herzklopfen und Schwindel.

Die Erkrankungen

Zum akuten Cor pulmonale kommt es durch eine Lungenembolie oder einen sehr schweren Asthmaanfall. Durch den plötzlichen Blutdruckanstieg in der Lunge staut sich das Blut in der rechten Herzkammer, die sich ausweitet. Der Herzmuskel zieht sich nur noch ungenügend zusammen und es droht ein akuter Herztod.

Häufiger ist das chronische Cor pulmonale als schleichender Krankheitsprozess aufgrund eines Lungenhochdrucks. Das Herz muss gegen den verstärkten Druck arbeiten und reagiert auf die Mehrbelastung mit einer Verdickung oder Ausleierung der Herzmuskulatur, was beides zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt.

Das macht der Arzt

Die Diagnostik umfasst die körperliche Untersuchung, Röntgenthorax, Blutgasanalyse, EKG und vor allem eine Echokardiografie, mit der auch der Lungenarteriendruck bestimmt werden kann. Eine genaue, aber eingreifende Methode ist die Rechtsherzkatheterisierung zur Messung des Blutdrucks im kleinen Kreislauf. Bestätigt sich der Verdacht eines Lungenhochdrucks, sind weitere Untersuchungen nötig, wie beispielsweise ein hochauflösendes CT der Lungen zum Ausschluss interstitieller Lungenerkrankungen.

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung:

Ist in der Blutgasanalyse ein kritischer Wert unterschritten, verbessert eine Sauerstoff-Langzeittherapie deutlich die Lebensqualität des Patienten und führt zu längerer Überlebenszeit. Verschiedene Medikamente können den Druck im Lungenkreislauf senken. Je nach Grunderkrankung kommen dabei zum Einsatz:

• Kalziumantagonisten wie Nifedipin oder Amlodipin
• Prostazyklin-Analoga wie Iloprost oder Beraprost
• Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan
• Phosphodiesterasehemmer, z. B. Sildenafil, Vardenafil, Tadalafi
• spezifische Signalinhibitoren wie Serotonin, TGF-beta
• IP-Rezeptor-Agonisten wie Selexipag
• bei schwerem Cor pulmonale zusätzlich Diuretika und Bettruhe mit Thromboseprophylaxe.

Selbsthilfe

Neben der regelmäßigen Einnahme der verordneten Medikamente ist es wichtig, täglich das Gewicht zu dokumentieren. Eine plötzliche Gewichtszunahme (Wassereinlagerung) zeigt oft eine akute Krankheitsverschlechterung an.

Lungenembolie

Lungenembolie (Lungenarterienembolie, Lungeninfarkt): Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Blutgerinnsels (Thrombus).

Je nach Größe des Blutgerinnsels und der verschlossenen Lungenarterie unterscheidet man vier Schweregrade: von der leichten Lungenembolie (Grad I), die kaum Beschwerden verursacht, bis zur schweren Lungenembolie (Schweregrad IV), die zum Schock und in über 50 % der Fälle zum Tod durch Herz-Kreislauf-Versagen führt.

Die Erkrankung ist eine gefährliche Komplikation nach Operationen, bei Schwangerschaften oder Tumorerkrankungen. Störungen der Blutgerinnung, Änderungen der Blutzusammensetzung, Bettlägerigkeit oder lange Reisen sind weitere Risiken.

Symptome und Leitbeschwerden

• Atemnot, beschleunigtes Atmen oder Schwindel, insbesondere in Situationen, in denen der Blutdruck natürlicherweise ansteigt, z. B. bei körperlicher Belastung oder beim morgendlichen Aufstehen aus dem Bett
• evtl. Brustschmerzen
• Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit
• bei schweren Formen Schockzeichen: Herzrasen, Angst, Unruhe, blassgraue Haut, kaltfeuchte Hände.

Wann zum Arzt

Sofort den Notarzt (112) rufen bei

• Schockzeichen
• bisher unbekannter Atemnot, heftigen Brustschmerzen und Schwindel
• Eintrübung des Bewusstseins und Bewusstlosigkeit.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Auslöser ist fast immer ein Blutgerinnsel (Thrombus) aus den Bein- oder Beckenvenen, das sich ablöst (und dann Embolus heißt), mit dem venösen Blut ins rechte Herz wandert und dann in einer Lungenarterie hängen bleibt.

Die Größe des Embolus bestimmt, an welcher Stelle er das Lungengefäß verschließt. Ist er sehr klein, verschließt er ein sehr kleines Gefäß, das nur einen kleinen Bereich der Lunge versorgt und praktisch keine Beschwerden auslöst.

Ist der Embolus sehr groß, verstopft er eine ganze Lungenarterie und schneidet eine der beiden Lungenhälften vom Lungenkreislauf ab (fulminante Lungenembolie). Dies ist lebensgefährlich, da zum einen das rechte Herz überlastet wird und akut versagen kann und zum anderen ein akuter Sauerstoffmangel mit Kreislaufschock droht. Es kommt zu akutem Lungenhochdruck und akutem Cor pulmonale. In 50 % der Fälle endet deshalb die fulminante Lungenembolie tödlich.

In seltenen Fällen bestehen Embolien auch aus anderem Material als aus verschleppten Blutgerinnseln wie Fruchtwasser, Fett, Tumorzellen oder Luft:

• Eine gefürchtete Komplikation während der Schwangerschaft oder unter der Geburt ist die Fruchtwasserembolie.
• Nach größeren Knochenbrüchen oder Operationen an Knochen oder Gelenken können Fett- und Knochenmarkszellen in die Blutbahn gelangen und eine Fettembolie auslösen.
• Wachsen bösartige Geschwulste in Gefäße ein, löst sich womöglich Tumorgewebe und wird als Tumorembolie verschleppt.
• Selbst Luft kann eine Lungenembolie auslösen - z. B. wenn sie bei invasiven Untersuchungen mit Katheter, Infusionen oder Injektionen über zentrale Venenkatheter in die Blutbahn gelangt und dann eine Lungenarterie verstopft.

Risikofaktoren

Die Risikofaktoren für Embolien sind v. a. Thrombosen durch

• Veränderungen der Gefäßinnenwände durch Verletzungen oder Operationen an Bein oder Becken, Gefäßverletzungen, Entzündungen, Zigarettenrauchen (Nikotin).
• Verlangsamung des Blutflusses durch Bettruhe, längere Operationen, Beingips, lange Flugreisen, Herzschwäche, Krampfadern oder die wachsende Gebärmutter in der Schwangerschaft.
• Veränderung der Zusammensetzung des Blutes oder der Gerinnbarkeit, sozusagen ein "Eindicken" des Blutes durch Austrocknen (Exsikkose), Östrogentherapie, Einnahme der Anti-Baby-Pille, Gerinnungsstörungen oder Krebserkrankungen.

Weitere Risikofaktoren sind das höhere Lebensalter, Übergewicht und Thrombosen bei Familienangehörigen.

Komplikationen

Bei etwa 10 % der Lungenembolien kommt es zu einem Lungeninfarkt. Dabei stirbt Lungengewebe ab, da es nicht mehr durchblutet wird. Als weitere Komplikation droht die Infarktpneumonie, eine spezielle Form der Lungenentzündung.

Diagnosesicherung

Beim Verdacht auf eine Lungenembolie sichert der Arzt die Diagnose und das Ausmaß der Störung durch folgende Untersuchungen:

• Blutgasanalyse
• Bluttests auf D-Dimere (Thrombosehinweis) und Marker, die auf eine akute Überlastung des Herzens hindeuten wie z. B. das natriuretische Peptid BNP.
• Röntgenthorax
• EKG und Echokardiografie
• CT und Lungenszintigrafie
• Doppler- oder Farbduplexsonografie der Beinvenen (zum Nachweis einer Beinvenenthrombose als mögliche Ursache).

Behandlung

Therapie akute Phase

Die Behandlung der akuten Lungenembolie hängt von ihrem Schweregrad ab: Bei schweren Lungenembolien steht die intensivmedizinische Therapie im Vordergrund, bei der zunächst Herzkreislauffunktion und Sauerstoffversorgung sichergestellt werden.

Kleinere Embolien kann der Körper selbst auflösen. Damit das Gerinnsel aber nicht weiter wächst, wird Heparin körpergewichtsangepasst als Dauerinfusion verabreicht. Es inaktiviert Gerinnungsfaktoren und wirkt sehr schnell. Alternativ kommt Fondaparinux (Arixtra®) bei der akuten Lungenembolie zum Einsatz. Es wird subkutan gespritzt und wirkt gerinnungshemmend, indem es die Thrombinbildung verhindert. So rasch wie möglich wird zudem eine orale Antikoagulation als Rezidivprophylaxe eingeleitet (siehe unten).

Bei größeren Gerinnseln und bei drohendem Herzversagen muss die Blockade in den Lungengefäßen schnell beseitigt werden. Mögliche Verfahren dafür sind:

Systemische Thrombolyse. Es handelt sich um die venöse Infusion mit einem Fibrinolytikum wie Alteplase oder Reteplase, das im Blutkreislauf den Thrombus im verstopften Gefäß erreicht und dort auflösen soll. Aufgrund des hohen Risikos von Hirnblutungen wird diese Therapie nur in schweren Fällen empfohlen. Zudem gibt es zahlreiche Kontraindikationen für die Thrombolyse mit Fibrinolytika: Nicht erlaubt ist sie z. B. bei Patienten, die innerhalb der letzten 6 Monate einen Schlaganfall oder eine TIA (Transitorische ischämische Attacke) erlitten hatten oder kurz vor der Lungenembolie operiert worden sind.

Zeigt die systemische Thrombolyse keinen Erfolg oder ist sie kontraindiziert, kommen folgende Verfahren in Frage:

• Thrombolyse über den Rechtsherzkatheter: Hier wird ein Herzkatheter über die Venen und das rechte Herz bis in das verstopfte Gefäß vorgeschoben und versucht, das Blutgerinnsel mechanisch zu zerkleinern. Außerdem kann der Arzt direkt über die Katheterspitze ein Fibrinolytikum verabreichen, um damit den Thrombus aufzulösen.
• Chirurgische Thrombektomie: Das ist die mechanische Entfernung des Thrombus über eine offene Operation. Dieses Vorgehen ist mit einer hohen Mortalität belastet und nur speziellen Zentren vorbehalten.

Prognose

Die Prognose einer akuten Lungenembolie hängt von ihrem Ausmaß, ihren Auswirkungen (Schock, Herzinsuffizienz) und vom Gesundheitszustand des Patienten ab. In der Regel heilen kleinere Lungenembolien ohne Schäden ab. Schwere Lungenembolien mit Herz-Kreislauf-Versagen enden in bis zu 50 % der Fälle tödlich.

Rezidivprophylaxe

Medizinische Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Entscheidend für die Langzeitprognose und damit das weitere Überleben ist die Rezidivprophylaxe, also das Vermeiden einer erneuten Lungenembolie durch gerinnungshemmende Medikamente, zunächst mit Heparin, dann mit Cumarinen wie Warfarin (Coumadin®) oder Phenprocoumon (Marcumar®), oder direkten oralen Antikoagulanzien wie Rivaroxaban. Sie vermindern die Gerinnselbildung in den Gefäßen und damit das Risiko von Thrombosen (venöse Gefäßverschlüsse) und Embolien (arterielle Gefäßverschlüsse).

• Heparin inaktiviert Gerinnungsfaktoren und hemmt so direkt die Gerinnungsfähigkeit des Bluts. Es wird in der Akutsituation meist intravenös gegeben (siehe oben), danach in niedriger Dosierung subkutan (meist in die Bauchhaut) gespritzt und wirkt sehr zuverlässig – viele Menschen kennen es durch die regelmäßigen "Bauchspritzen" im Krankenhaus, die bettlägerige Patienten und Patienten mit Beingips regelmäßig zur Thromboseprophylaxe erhalten.
• Cumarine wie Phenprocoumon und Warfarin werden als längerfristige Thromboembolieprophylaxe eingesetzt. Sie können als Tabletten verabreicht werden. Cumarine sind Gegenspieler des Vitamins K (einer Substanz, die z. B. in der Waldmeisterpflanze enthalten ist), das für die Gerinnung gebraucht wird. Sie blockieren die Verwendung des Vitamin K bei der Bildung von Gerinnungssubstanzen und wirken dadurch gerinnungshemmend. Das Medikament wird individuell dosiert, je nach erforderlicher Wirkung. Die Dosis muss regelmäßig angepasst werden. Dazu wird die Gerinnungshemmung in ein- bis sechswöchigen Abständen mittels Quick-Wert oder INR-Wert bestimmt. Bei dauerhaft notwendiger Cumarin-Therapie gibt es ähnlich der häuslichen Blutzuckermessung die Möglichkeit, die Gerinnungswerte, z. B. mit dem Coaguchek®-Gerät, selbst zu bestimmen.
• Eine Alternative zur Einnahme von Cumarinen sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Rivaroxaban (Xarelto®) oder Dabigatran (Pradaxa®). Im Gegensatz zu Cumarinen hemmen die neuen oralen Antikoagulanzien die Gerinnungsfaktoren Faktor Xa oder Thrombin (F-IIa) direkt. Hauptvorteil ist der Wegfall der routinemäßigen Gerinnungskontrollen wie bei Cumarinen, wobei dies nicht unumstritten ist. Auch fehlen Langzeiterfahrungen, um Nutzen und Risiken umfassend beurteilen zu können.

Die Rezidivprophylaxe erfolgt über 6–12 Monate, in Fällen mit hohem Risiko länger oder lebenslang.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Therapietreue. Hat Ihnen der Arzt Antikoagulanzien verordnet, nehmen Sie diese immer zur gleichen Uhrzeit, am besten abends, ein. Lassen Sie Ihre Gerinnungswerte regelmäßig überprüfen; auch bei akuten Infekten oder Magen-Darm-Problemen mit Durchfall oder Erbrechen sollten Sie Ihre Werte selbst kontrollieren, falls Sie ein solches Gerät zu Hause haben oder vom Arzt kontrollieren lassen. Besprechen Sie jede Medikamenteneinnahme, auch die von rezeptfreien Präparaten, mit Ihrem Apotheker oder Hausarzt: manche Gerinnungshemmer wirken in ihrer Wirkung durch die Einnahme anderer Medikamente nicht mehr ausreichend, die Folge können Schlaganfälle oder Lungenembolien sein.

Patientenausweis. Sollten Sie einen Patientenausweis "Antikoagulation" bekommen haben, tragen Sie diesen immer bei sich. Mit den darauf eingetragenen Daten informieren Sie jeden Ihrer behandelnden Ärzte und auch Ihren Zahnarzt genau über Ihre Antikoagulanzientherapie und eventuelle Behandlungsrisiken. Intramuskuläre Injektionen sind beispielsweise während einer Therapie mit Cumarinen brandgefährlich, da starke Blutungen in den Muskel drohen. Bei zahnärztlichen Eingriffen ist es oftmals geboten, die Antikoagulation von Markumar auf subkutanes Heparin umzustellen.

Ernährung. Bei der Einnahme von Cumarinen ist es wichtig zu wissen, dass diese Gegenspieler von Vitamin K sind. Ihre gerinnungshemmende Wirkung kann deshalb durch eine Vitamin-K-reiche Ernährung vermindert werden. Zu den nur maßvoll zu verzehrenden Lebensmitteln gehören Innereien, alle Kohlarten, Spinat, Bohnen und Sauerkraut. Diese enthalten einen Vitamin-K-Gehalt von > 0,1 mg Vitamin pro 100 g Lebensmittel, was als risikoreich gilt.

Kompressionsstrümpfe. Hat der Arzt Ihnen Kompressionsstrümpfe verordnet, tragen Sie diese - auch wenn es im Sommer unbequem ist. Ziehen Sie Ihre Kompressionsstrümpfe auf jeden Fall bei langen Autofahrten über mehr als 3 Stunden und Langstreckenflügen an. Machen Sie im Auto, in Bahn oder Flugzeug spätestens alle 90 Minuten eine Gehpause. Gehen Sie dabei auf und ab, um die Durchblutung und den venösen Rückfluss in Schwung zu halten.

Prävention

Unter einer Antikoagulation ist das Blutungsrisiko bei Verletzungen erhöht. Auch innere Blutungen treten viel häufiger auf als sonst, das werden Sie an gehäuften blauen Flecken bemerken. Besonders verletzungsträchtige Sportarten sollten Sie deshalb besser vermeiden. Dazu gehören alle Kontaktsportarten wie Rugby, Eishockey, Fußball oder Handball.

Halten Sie Ihre Venen fit! Bewegen Sie sich, treiben Sie Sport wie Laufen oder Radfahren. Reduzieren Sie Ihr Übergewicht – die Adipositas ist ein Risikofaktor für die Entstehung von Thrombosen.

Lungenhochdruck

Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie): Akute oder chronische Erhöhung des Blutdrucks in den Lungenarterien. Der akute Lungenhochdruck ist eine Notfallsituation und erfordert die sofortige Therapie. Der chronische Lungenhochdruck ist schwer zu behandeln und führt über Symptome des Cor pulmonale nach Jahren zum Tod. Die Lungentransplantation ist manchmal die einzig verbleibende Therapie.

Symptome und Leitbeschwerden

Akuter Lungenhochdruck

• Schwerste Atemnot
• Herzrasen, Kaltschweißigkeit und Angst.

Chronischer Lungenhochdruck

• Anfänglich kaum Beschwerden
• Müdigkeit mit immer weiter abnehmender Leistungsfähigkeit
• Atemnot bei körperlicher Anstrengung, beim Bücken, später auch in Ruhe
• Gefäßkrämpfe in den Fingern
• Herzklopfen und Schwindel.

Wann zum Arzt

Sofort, bei

• schwerster Atemnot und Herzrasen.

In den nächsten Tagen, wenn

• es zu unerklärlicher Atemnot ohne Anstrengung kommt.

Die Erkrankungen

Krankheitsentstehung

Ein akuter Lungenhochdruck (akute pulmonale Hypertonie) entsteht durch eine massive Lungenembolie, einen Spannungspneumothorax oder einen schweren Asthmaanfall. Wird die Ursache beseitigt, verschwindet auch der Hochdruck. Bleibt der hohe Blutdruck in den Lungengefäßen bestehen, wird durch den Blutstau in der rechten Herzkammer der Herzmuskel so sehr belastet, dass ein akuter Herztod droht.

Der chronische Lungenhochdruck (chronische pulmonale Hypertonie) kann idiopathisch, also ohne fassbare Ursache, entstehen. Diese Form wird auch als idiopathische oder isolierte pulmonale Hypertonie bezeichnet. Daneben gibt es eine Reihe Erkrankungen oder Auslöser, die zu einem Lungenhochdruck führen können, wie beispielsweise

• Herzfehler oder erworbene Herzerkrankungen, die einen dauerhaften Blutrückstau in der Lunge verursachen
• Autoimmunerkrankungen wie Sklerodermie oder Lupus erythematodes
• Infektionen wie HIV oder Bilharziose
• fortgeschrittene COPD
• Appetitzügler oder Amphetamine, die einen medikamenteninduzierten Lungenhochdruck hervorrufen können
• wiederkehrende Lungenembolien, die durch immer neue Pfropfen den Gesamtquerschnitt der Lungengefäße verringern und dadurch zu einer sogenannten chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie führen.

Aufgrund eines chronischen Lungenhochdrucks entwickelt sich häufig einchronisches Cor pulmonale. Das Herz muss gegen den verstärkten Druck arbeiten und reagiert auf die Mehrbelastung mit einer Verdickung oder Ausleierung der Herzmuskulatur, was beides zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt.

Diagnosesicherung

Die Diagnostik umfasst zunächst

• Körperliche Untersuchung
• Röntgenthorax
• Blutgasanalyse
• EKG
• Standardbluttests zur Klärung, ob ein Eisenmangel vorliegt, was häufig der Fall ist und einen negativen Einfluss auf die Lungengefäße hat
• Bluttest zur Bestimmung des kardialen Markers NT-proBNP
• D-Dimere beim Verdacht auf Lungenembolie.

Mithilfe der Echokardiografie lässt sich die Belastung des Herzens darstellen und die Erhöhung des Blutdrucks im Lungenkreislauf abschätzen. Eine genauere, aber eingreifende Methode ist die Rechtsherzkatheterisierung zur Messung des Blutdrucks im kleinen Kreislauf. Bei Patienten mit Verdacht auf idiopathischen oder medikamenteninduzierten Lungenhochdruck wird im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung ein Vasoreagilibitätstest durchgeführt, um herauszufinden, ob der Betroffene von einer Therapie mit Kalziumantagonisten profitiert. Dabei prüft der Arzt, ob sich die Lungengefäße des Patienten nach Inhalation gefäßerweiternder Substanzen tatsächlich erweitern und der Lungenarteriendruck sinkt. Ist dies der Fall, lässt sich die pulmonale Hypertonie gut mit Kalziumantagonisten behandeln (Näheres siehe unter medikamentöse Behandlung).

Bestätigt sich der Verdacht eines Lungenhochdrucks, sind weitere Untersuchungen nötig, wie beispielsweise eine hochauflösendes CT der Lungen zum Ausschluss interstitieller Lungenerkrankungen und eine Perfusionsszintigrafie, um eine Lungenembolie nicht zu übersehen.

Behandlung

Grundmaßnamen bei der pulmonalen Hypertonie. Bei Atemnot und anderen schweren Symptomen steht zunächst die symptomatische Behandlung mit Sauerstofftherapie und Diuretikagabe zur Entwässerung im Vordergrund. Ist der Lungenhochdruck Folge einer anderen Erkrankung, richtet sich die Therapie nach der Grundkrankheit. Reha-Maßnahmen wie Atem- und Bewegungstherapie dienen dazu, die Lebensqualität trotz Lungenschädigung zu erhalten bzw. wiederzuerlangen.

Sauerstofflangzeittherapie. Beim Unterschreiten eines kritischen Sauerstoffwertes in der Blutgasanalyse verbessert eine Sauerstoff-Langzeittherapie deutlich die Lebensqualität des Patienten und führt zu längerer Überlebenszeit.

Medikamentöse Therapie. Verschiedene Medikamente können den Druck im Lungenkreislauf senken. Sie werden einzeln oder in Kombination verwendet. Es kommen folgende Substanzen zum Einsatz:

• Kalziumantagonisten wie Nifedipin oder Amlodipin nur nach vorangegangener positiver Vasoreagibilitätstestung
• Prostazyklin-Analoga wie Iloprost, Treprostinil oder Epoprostenol
• Endothelin-Rezeptor-Antagonisten wie Bosentan, Macitentan, Ambrisentan
• Phosphodiesterasehemmer, z. B. Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil
• Riociguat, ein Stimulator der löslichen Guanylatzyklase
• Prostazyklin-Rezeptor-Agonisten wie Selexipag.

Bei der Vielzahl der verfügbaren Medikamente die für den individuellen Patienten jeweils optimale Therapie zu finden, ist nicht leicht und erfordert vom Lungenfacharzt ein gehöriges Maß an Erfahrung mit dieser Erkrankung.

Lungentransplantation. Bleibt die medikamentöse Therapie ohne Erfolg, ist bei Patienten mit gutem Allgemeinzustand die Lungentransplantation die letzte Therapiemöglichkeit. Das mittlere Überleben nach einer Lungentransplantation aufgrund einer pulmonalen Hypertonie beträgt heute etwa 5 Jahre.

Pulmonale Endarteriektomie. Bei der chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie entsteht der Lungenhochdruck durch immer wieder über den Blutstrom verschleppte Propfen (Embolus, Pl. Emboli), die die Lungengefäße verstopfen. Hier ist neben der Antikoagulation zur Auflösung der Emboli manchmal auch eine operative pulmonale Endarteriektomie möglich. Dabei werden die Pfropfen chirurgisch entfernt und die Gefäße wieder passierbar. Eine weitere Möglichkeit, verstopfte Gefäße zu öffnen und dadurch den Druck im Lungenkreislauf zu senken, ist ihre Erweiterung mit einem Ballonkatheter.

Prognose

Bei der unbehandelten isolierten pulmonalen Hypertonie beträgt das mittlere Überleben etwa 2–3 Jahre. Bei den pulmonalen Hypertonien als Begleiterkrankung richtet sich die Prognose nach der Grundkrankheit. Die neuen Möglichkeiten der medikamentösen Therapie können die Erkrankung nicht heilen, aber die Lebensqualität verbessern und die Lebenserwartung verlängern.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Neben der regelmäßigen Einnahme der verordneten Medikamente ist es wichtig, täglich das Gewicht zu dokumentieren. Eine plötzliche Gewichtszunahme (Wassereinlagerung) zeigt oft eine akute Krankheitsverschlechterung an.

Fragen Sie Ihren Arzt, ob für Sie eine Reha-Maßnahme in Frage kommt. Und wenn Sie die Rehabilitation hinter sich haben: Führen Sie die erlernten Atem- und Bewegungsübungen auch zuhause durch.

Sprechen Sie Flugreisen oder Aufenthalte in Höhen über 2000 m immer mit Ihrem Arzt ab. Die Luft in diesen Höhen und im Flugzeug enthält weniger Sauerstoff, was für Gesunde in der Regel kein Problem darstellt. Ihr Arzt kann Ihnen sagen, ob Sie für Ihre Reise eine zusätzliche Sauerstoffversorgung benötigen. Ist dies der Fall, erkundigen Sie sich rechtzeitig bei der Fluglinie, welche Regelungen es für die Mitnahme eines Sauerstoffgerätes gibt.

Sorgen Sie als sexuell aktive Frau für eine sichere Empfängnisverhütung. Aufgrund der fragilen Herz-Kreislauf-Situation beim Lungenhochdruck bestehen im Fall einer Schwangerschaft große Risiken sowohl für Sie als Mutter als auch für Ihr ungeborenes Kind. Die Experten raten deshalb im Fall einer pulmonaler Hypertonie dringend von einer Schwangerschaft ab.

Weiterführende Informationen

• www.lungeninformationsdienst.de – Auf dieser Seite können sich Patienten und Angehörige vertiefend über die Erkrankung Lungenhochdruck informieren.
• www.phev.de – Die Homepage des phev Selbsthilfevereins bietet praktische Informationen und Adressen von spezialisierten Ärzten, Reha-Einrichtungen und ph-Assistenzen.

Lungenödem

Lungenödem: Ansammlung von Flüssigkeit im Bindegewebe des Lungengerüsts oder/und in den Lungenbläschen.

Die häufigste Ursache sind Herzkrankheiten, allen voran die chronische Herzinsuffizienz. Aber auch durch Nierenerkrankungen, Lungenembolie, allergischen Schock oder Schadstoffe wie z. B. Reizgase sowie Aufenthalte in großer Höhe kann ein Lungenödem entstehen. Je nach Ausmaß des Ödems reichen die Beschwerden von erschwerter Atmung über starke Atemnot bis hin zum Schock. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab.

Symptome und Leitbeschwerden

• Schnelles Atmen, Husten
• Rasch zunehmende Atemnot
• Schaumiger Auswurf.

Wann zum Arzt

Am selben Tag, wenn

• bisher unbekannte Atembeschwerden oder schaumiger Auswurf beim Abhusten auftreten.

Sofort die Notärzt*in rufen, wenn

• rasch zunehmende und schwere Atemnot und/oder Schockzeichen (Herzrasen, Kaltschweißigkeit, Angst) auftreten.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Bei intakten Gefäßwänden der Lungenkapillaren (so heißen die kleinen Blutgefäße in der Lunge) tritt fast keine Flüssigkeit in die Umgebung aus. Durch folgende Mechanismen kann dieser Normalzustand gestört sein:

• Der Blutdruck in den feinen Lungenkapillaren ist erhöht, weil das Blut aus den Lungenvenen nicht mehr vollständig ins linke Herz fließen kann und sich zurückstaut. Als Folge wird Wasser aus den Blutkapillaren ins Lungenbindegewebe gepresst. Das ist die häufigste Ursache für ein Lungenödem und dahinter steckt fast immer eine Linksherzinsuffizienz, also eine Schwäche des linken Herzens, verursacht durch einen Herzinfarkt, eine Herzmuskelentzündung, eine Bluthochdruckkrise oder einen Herzklappenfehler.
• Der kolloidosmotische Druck (onkotischer Druck) ist herabgesetzt. Dieser wird von den Eiweißen (Proteinen) im Blut aufrechterhalten: Im Blutgefäß befindet sich normalerweise viel mehr Eiweiß als außerhalb des Gefäßes. Da Wasser immer der höchsten Konzentration an Molekülen folgt, bewirkt die hohe Eiweißkonzentration innerhalb des Blutgefäßes, dass die Flüssigkeit dort gehalten wird. Ist der Eiweißgehalt im Blut nun erniedrigt, sinkt auch der kolloidosmotische Druck und Wasser tritt aus den Gefäßwänden in das umgebende Gewebe. Dies geschieht z. B., wenn aufgrund von Lebererkrankungen weniger Eiweiß gebildet oder bei akutem Nierenversagen zu viel Eiweiß ausgeschieden wird.
• Das Lungengewebe "saugt" vermehrt Wasser aus den Lungenkapillargefäßen: Dies geschieht z. B. beim Beinahe-Ertrinken im Salzwasser, denn wenn Salzwasser in die Lungenbläschen gelangt, ist der Salzgehalt dort höher als im Blut. Wasser wandert wieder automatisch dorthin, wo die höhere Konzentration an Teilchen, hier also an Salzkristallen, vorliegt: in die Lungenbläschen – folglich entsteht ein Lungenödem.
• Der geringe Sauerstoffgehalt in Höhen über 3000 m führt zu einer Verengung der Lungenkapillaren: Diese Reaktion der Lungengefäße dient normalerweise dazu, dass schlecht belüftete Teile der Lunge weniger durchblutet werden als gut belüftete. Dadurch gelangt das Blut v. a. zu den Lungenbläschen mit dem höchsten Angebot an Sauerstoff. Dort kann es sozusagen "aus dem Vollen schöpfen" und den meisten Sauerstoff aufnehmen. Beim Aufenthalt in hohen Höhen führt diese Reaktion jedoch dazu, dass durch den überall vorherrschenden geringen Sauerstoffgehalt alle Lungenkapillaren verengt werden. Gleichzeitig steigt der Druck in den Lungengefäßen durch die Anstrengung, beides zusammen führt dazu, dass vermehrt Flüssigkeit bis in die Lungenbläschen gedrückt wird und ein Lungenödem entsteht.
• Auch stark allergische Reaktionen, Reizgase, Magensaft, der in die Lunge gelangt ist, oder eine Heroinüberdosis können über Entzündungsprozesse zu einer vermehrten Durchlässigkeit der Lungenkapillaren und dadurch zu einem Lungenödem führen.

Verlauf

Das Lungenödem beginnt im Lungenbindegewebe, setzt sich aber dann in die Lungenbläschen fort. Im fortgeschrittenen Fall kommt es in den Lungenbläschen durch die Vermischung der eiweißreichen Ödemflüssigkeit mit der Atemluft zur Schaumbildung, was die Atmung stark beeinträchtigt. Schlimmstenfalls kommt es zum Atemstillstand.

Diagnosesicherung

Ein Lungenödem zeigt sich bei der körperlichen Untersuchung durch Atemnot und womöglich schaumigen Auswurf. Hat die Flüssigkeit schon die Lungenbläschen erreicht, hört die Ärzt*in bei der Auskultation (Abhören) der Lunge feuchte Rasselgeräusche. Kennzeichnend für ein Lungenödem ist auch die Verschlechterung der Luftnot im Liegen mit flachem Oberkörper.

Im Röntgenthorax sieht man feine Linien und Verschattungen, die typisch für ein Lungenödem sind, und evtl. auch schon Veränderungen, die auf eine damit zusammenhängende Schädigung des Herzens hinweisen. Weitere Untersuchungen, die insbesondere auch Auskunft über die Grunderkrankung geben, sind das EKG, die Echokardiografie und Labortests.

Behandlung

Erstmaßnahme. Mit einfachen Maßnahmen kann schon im häuslichen Umfeld begonnen werden: Betroffene sollen wenn möglich sitzen und die Beine herabhängenlassen – dies lindert innerhalb von Minuten die Luftnot.

Weitere Therapie. An erster Stelle steht die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde oder in schweren Fällen sogar per Beatmung. Mit Medikamenten wie Furosemid (z. B. Lasix®) fördert die Ärzt*in die Harnausscheidung und damit die Entfernung des Wassers aus der Lunge. Gefäßerweiternde Medikamente wie beispielsweise Nitrate senken den Druck in den Lungengefäßen zusätzlich und entlasten das Herz. Je nach Ursache wird Kortison intravenös gespritzt oder, falls Reizgase inhaliert wurden, auch als Spray verabreicht. Ein Bluthochdruck, ein Herzinfarkt oder andere Ursachen werden selbstverständlich entsprechend behandelt.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie bei Höhenlungenödem selbst tun können

Abstieg. Wer sich im Gebirge auf über 3000 m Höhe aufhält, kann an einem Höhenlungenödem erkranken. Hier hilft nur der Abstieg oder Abtransport in Richtung Tal um mindestens 1000 Höhenmeter nach unten. Währenddessen soll der Patient zusätzlich 2–4l/min Sauerstoff bekommen. Wenn ein Abstieg nicht sofort möglich und kein zusätzlicher Sauerstoff vorhanden ist, kann in schweren Fällen überbrückend Nifedipin (z. B. Adalat®) gegeben werden. Das Medikament ist allerdings nicht zur Behandlung des Höhenlungenödems zugelassen und kann zu starken Nebenwirkungen führen.

Weiterführende Informationen

• www.bergsteigen.com – Interessante Informationen zu Höhenkrankheit und Höhenlungenödem.

Pleuraempyem

Pleuraempyem: Eiteransammlung im Pleuraspalt, bedingt durch die Einwanderung von Bakterien in einen Pleuraerguss. Das Pleuraempyem tritt besonders häufig im mittleren und höheren Lebensalter auf und ist bei 80 % der Betroffenen durch Vorerkrankungen (vor allem Alkoholismus und Schwäche des Immunsystems) begünstigt. Häufigste Ursache ist eine Lungenentzündung. Unbehandelt ist die Prognose schlecht mit schwerer chronischer Lungenfunktionseinschränkung (durch Pleuraschwarte) bis hin zum Tod durch Blutvergiftung. Die Sterblichkeit beim Pleuraempyem liegt bei 20 %, in höherem Lebensalter sogar bei bis zu 70 %.

Leitbeschwerden

• Zu Beginn oft atemabhängiger Brustschmerz wie bei der Rippenfellentzündung
• Erschwertes Atmen
• Fieber und Schüttelfrost
• Stark eingeschränktes Allgemeinbefinden.

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag, wenn nach einer Operation, Brustkorbverletzung oder Lungenentzündung die oben genannten Beschwerden auftreten.

Die Erkrankung

Bei 40–50 % der Patienten, die an einer Lungenentzündung erkrankt sind, bildet sich ein Erguss im Pleuraspalt (Pleuraerguss). In 5 % der Fälle entwickelt sich aus dem Erguss ein Lungenempyem durch Übertritt von Bakterien in den Pleuraspalt. Die Ergussflüssigkeit wird eitrig und es bilden sich eitrige Verklebungen zwischen den beiden Pleurablättern. Je nach Allgemeinzustand und Vorbehandlung des Patienten verläuft die Entwicklung des Pleuraempyems entweder symptomarm oder es kommt sehr schnell zu einer Blutvergiftung. Wenn das Empyem nach chirurgischen Eingriffen am Brustkorb auftritt oder Bakterien bei Verletzungen eingeschleppt wurden, kündigt sich die Infektion durch Fieber und Schüttelfrost an.

Chronischer Verlauf. Nach 2–4 Wochen beginnt das chronische Stadium des Empyems mit verstärktem bindegewebigen Umbau und Schwartenbildung (Pleuraschwarte). Das schränkt die Ausdehnung der Lunge beim Atmen ein und führt zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Funktionseinbuße.

Das macht der Arzt

Die Anamnese liefert dem Arzt Hinweise auf die Ursache des Pleuraempyems, z. B. eine Lungenentzündung, eine Verletzung oder ein vorangegangener ärztlicher Eingriff. Neben dem Röntgen hat vor allem der Ultraschall große diagnostische Bedeutung. Ist der Befund unklar oder dauert eine Lungenentzündung ungewöhnlich lang, wird eine CT erforderlich.

Eine Pleurapunktion liefert üblicherweise eine trüb-eitrige Flüssigkeit. Sie wird laborchemisch untersucht und die Erreger werden bestimmt. Die Gabe von Antibiotika folgt sofort für mindestens 2 Wochen oder länger. Das Pleuraempyem erfordert eine Saugdrainage (Thoraxdrainage), mit der die eitrige Flüssigkeit abgesaugt, und eine Spüldrainage, mit der der Pleuraraum im Verlauf mehrerer Tage immer wieder gespült wird. Diese Spülungen beugen Komplikationen vor.

Pneumothorax

Pneumothorax (Lungenkollaps, Pneu): Ansammlung von Luft im normalerweise spaltförmig dünnen Raum zwischen Lungenfell und Rippenfell (Pleuraspalt).

In diesem Spalt herrscht normalerweise ein Unterdruck, durch den die Lunge bei Atembewegungen des Brustkorbs sozusagen mitgezogen und aufgeweitet wird. Wird der Unterdruck durch eingedrungene Luft aufgehoben, führt das zu einem teilweisen oder kompletten Zusammenfall (Kollaps) der entsprechenden Lungenhälfte, d. h. die Lunge erweitert sich nicht mehr beim Einatmen. Je nach Ausmaß wird die Atmung mehr oder weniger behindert und die Patient*in bekommt Atemnot.

Der Pneumothorax kann spontan bei Gesunden auftreten (v. a. bei jungen Raucher*innen und Trompetenspieler*innen) oder bei Lungenkranken, aber auch Folge einer Verletzung der Brustwand sein. Ein gering ausgeprägter Pneumothorax kann spontan ausheilen. Ein großer Pneumothorax ist lebensbedrohlich, v. a. wenn er in einen Spannungspneumothorax übergeht.

Symptome und Leitbeschwerden

• Plötzlicher einseitiger Brustschmerz (bei einem kleinen Spontanpneumothorax auch fehlend)
• Akut einsetzende Atemnot, erschwertes und beschleunigtes Atmen, asymmetrische Atembewegungen („paradoxe Atmung“)
• Hustenreiz
• Selten Luftansammlung unter der Haut von Brust oder Hals (Hautemphysem): Haut knistert bei leichtem Druck wie Pergamentpapier (bei Thoraxverletzungen).

Bei Spannungspneumothorax:

• Zeichen eines Schocks wie blassgraue Haut, feuchtkalte Hände, Angst, Unruhe oder Apathie.

Wann zum Arzt

Sofort ins Krankenhaus bei

• plötzlich einsetzenden Brustschmerzen verbunden mit Atemnot.

Notarzt rufen bei

• akuter Atemnot oder Kaltschweißigkeit, Angst und Herzrasen.

Die Erkrankungen

Spontanpneumothorax

Beim Spontanpneumothorax entsteht ohne äußere Gewalteinwirkung ein Riss im Lungenfell, z. B. durch starken lang anhaltenden Husten. Luft dringt in den Pleuraspalt ein und der betroffene Lungenflügel fällt ganz oder teilweise in sich zusammen.

Vom primären Spontanpneumothorax sind v. a. große schmale Männer zwischen 20 und 30 Jahren betroffen, die Raucher sind. Das Risiko einer Wiederholung der Erkrankung liegt hier bei ca. 30 %. Sehr oft findet man aber auch vorbestehende winzige Lungenveränderungen in Form kleiner Blasen, von denen eine platzt. Lungenerkrankungen können also Wegbereiter eines sekundären Pneumothorax sein, z. B. eine chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung, ein fortgeschrittenes Lungenemphysem, eine Lungenfibrose, Asthma, Tuberkulose oder Lungenkrebs. Fällt nur ein Teil am Rand der Lunge in sich zusammen, wird dies als Mantelpneumothorax bezeichnet, der harmlos ist und oft von selbst heilt.

Verletzungsbedingter Pneumothorax

Der verletzungsbedingte Pneumothorax (traumatische Pneumothorax) entwickelt sich aufgrund äußerer Gewalteinwirkung. Besteht keine Verbindung zwischen Pleuraraum und Außenluft, sodass das Leck im Gewebe von Lungen- oder Bronchialsystem liegt, handelt es sich um einen geschlossenen traumatischen Pneumothorax. Dies passiert manchmal bei einem Rippenbruch, wenn die Bruchenden das Lungengewebe durchbohren, Luft in den Pleuraspalt gelangt und dadurch der Unterdruck aufgehoben wird. Der offene traumatische Pneumothorax hingegen entsteht z. B. bei Stichverletzungen, wenn das Eindringen von Außenluft durch eine Wunde oft zum vollständigen Zusammenfallen des Lungenflügels führt.

Beide Formen können auch Folge einer medizinischen Maßnahme sein, z. B. einer Pleurapunktion, einer Lungenbiopsie (Entnahme von Lungengewebe; zur Biopsietechnik), einer Wiederbelebung oder einer künstlichen Beatmung (iatrogener Pneumothorax).

Am gefährlichsten: Spannungspneumothorax

In 3 % der Fälle, entwickelt sich eine gefährliche Komplikation, der Spannungspneumothorax. Dies kommt v. a. nach einem traumatischen Pneumothorax vor. Das Leck wirkt hier als Ventil, weshalb beim Einatmen zwar Luft einströmt, beim Ausatmen aber nicht entweichen kann. Die Luft im Pleuraspalt nimmt rasch an Volumen zu und presst Herz, Gefäße und den zweiten Lungenflügel zusammen. Wird nicht innerhalb weniger Minuten gehandelt, droht der Tod durch Herzversagen.

Diagnosesicherung

Die Diagnose ergibt sich aus den typischen Symptomen und Ergebnissen der körperlichen Untersuchung. Auf der betroffenen Seite stellt die Ärzt*in bei größeren Luftansammlungen weniger Atembewegungen, abgeschwächte oder aufgehobene Atemgeräusche und sehr lauten Klopfschall fest. Dieser klingt so, als würde eine leere Schachtel beklopft, weshalb ihn die Ärzt*in auch „Schachtelton“ nennt. Die Diagnose wird durch Röntgenaufnahmen des Brustkorbs (Röntgenthorax) gesichert. Kleine Pneus erfordern zum Nachweis eventuell eine CT. Der Schweregrad der Atemstörung lässt sich durch eine Blutgasanalyse messen (Details zu den Werten).

Behandlung

Kleiner Spontanpneumothorax. Zur Behandlung eines kleinen Spontanpneumothorax reicht mehrtägige Schonung unter ärztlicher Beobachtung und Röntgenkontrollen, denn geringe Luftansammlungen baut der Körper von selbst ab. Am besten ist Bettruhe in flacher Lagerung, unterstützend wirkt eine Sauerstofftherapie per Nasensonde.

Großer Pneumothorax. Bei einem größeren Pneumothorax wird ein Schlauch durch die Zwischenrippenmuskulatur in den Pleuraspalt gelegt, über den die eingedrungene Luft entweichen kann. Diese Drainage wird, je nachdem an welcher Stelle des Brustkorbs sie eingelegt wird, als Buelau, Monaldi- oder Pleuradrainage bezeichnet.

Spannungspneumothorax. Beim Spannungspneumothorax entweicht die Luft anfangs mit Überdruck, wenn die Notärzt*in mit einer großen Hohlnadel punktiert – ein lebensrettender Eingriff. Anschließend wird die nachströmende Luft über eine Saugdrainage abgeleitet, die mehrere Tage liegen bleibt (Thoraxdrainage).

Ein Leck, das sich nicht von selbst schließt, oder Verletzungen erfordern eine chirurgische Versorgung.

Vorbeugung von Rezidiven

Die Rückfallrate liegt beim primären Spontanpneumothorax bei 30 %, beim sekundären Pneumothorax bei 40 %. Die erneuten Pneumothoraces treten v. a. in den ersten 3 Monaten nach dem Erstereignis auf. Deshalb sollte sich der Betroffene in den ersten Monaten nach einem Pneumothorax auch körperlich schonen.

Hat eine Patient*in dreimal innerhalb eines relativ kurzen Zeitraums einen Pneumothorax erlitten, versucht man weitere Rückfälle zu verhindern, indem man die Pleurablätter verklebt (Pleurodese) oder Teile des Lungenfells operativ entfernt (Pleurektomie).

Ihr Apotheker empfiehlt

Prävention

Rauchverzicht. Nach einem Pneumothorax steht v. a. das Vermeiden von Risiken und Auslösesituationen im Vordergrund. Dazu gehört in jedem Fall das Rauchen - ob lungenkrank oder nicht, wer einen Spontanpneumothorax erlitten hat, sollte unbedingt damit aufhören.

Schonen. Zudem heißt es dringend: körperliche Schonung - für mind. 6 Monate. Ausgeprägte Druckschwankungen wie sie beim Tauchsport, Bergsteigen und der Hobbyfliegerei auftreten, sind ebenfalls zu vermeiden. Vom Oboe- und Trompetespielen wird in den ersten Monaten nach einem Pneumothorax wegen der aufzubringenden Druckspitzen ebenfalls abgeraten.

Hustenstiller. Starke Hustenattacken, die einen Pneumothorax auslösen können, kann man mit Hustenstillern erfolgreich unterdrücken. Eine solche Therapie sollte jedoch immer mit der behandelnden Ärzt*in besprochen werden.

Rippenfellentzündung und Pleuraerguss

Rippenfellentzündung (Pleuritis, je nach betroffener Partie spricht der Arzt auch von Brustfellentzündung oder Lungenfellentzündung): Entzündung von Lungen- und/oder Rippenfell, die die Lungenoberfläche und die Innenseite des Brustkorbs überziehen und einen haarfeinen Spalt (Pleuraspalt) einschließen (Details). Verursacht wird die Rippenfellentzündung durch Infektionen, Krebserkrankungen, Lungenembolien und Erkrankungen anderer Organe (Herz, Leber). Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung.

Der Arzt unterscheidet die trockene Pleuritis (Pleuritis sicca) von der feuchten Pleuritis (Pleuritis exsudativa). Bei Letzterer kommt es zum Pleuraerguss.

Leitbeschwerden

Trockene Pleuritis:

• Starke einseitige, atemabhängige Brustschmerzen
• Flache Schonatmung
• Trockener Reizhusten.

Pleuraerguss:

• Atemnot
• Symptome der Grunderkrankung (z. B. Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust).

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag, wenn

• Bisher nicht gekannte Atemnot bei körperlicher Anstrengung entsteht
• Atemabhängige Schmerzen auftreten.

Sofort den Arzt rufen, wenn

• Bisher nicht gekannte Atemnot in Ruhe besteht
• Im Verlauf einer anderen Erkrankung atemabhängige Schmerzen auftreten.

Die Erkrankungen

Im Pleuraspalt befinden sich normalerweise wenige Milliliter einer Schmierflüssigkeit (Pleuraflüssigkeit), die dafür sorgt, dass die beiden Schichten des Brustfells während der Atembewegungen reibungslos aneinander vorbeigleiten. Wird die Bildung dieses Gleitfilms durch Entzündungsvorgänge beeinträchtigt, entstehen quälende Reibungsschmerzen während des Ein- und Ausatmens, die für eine Rippenfellentzündung typisch sind.

Trockene Pleuritis

Die trockene Pleuritis tritt nur selten als eigenständige Krankheit auf, zum Beispiel bei einer Virusinfektion mit dem bezeichnenden Namen „Teufelsgriff“ (Bornholm-Krankheit). Meist ist sie eine Begleiterscheinung anderer Erkrankungen, vor allem einer Lungenentzündung oder einer Tuberkulose. Seltenere Ursachen sind Lungeninfarkt, Lungenembolie, Pleura- und Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenentzündung, Herzinfarkt sowie rheumatische Erkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes).

Eine Rippenfellentzündung führt, vor allem nach längerem Verlauf, oft zu einer vermehrten Absonderung von Flüssigkeit und damit zu einem Pleuraerguss, bei dem sich der Pleuraspalt mit Flüssigkeit füllt. Solange der Pleuraerguss nur wenige Milliliter umfasst, verursacht er oft keinerlei Beschwerden und bleibt deshalb unbemerkt. Diesen Übergang von der trockenen zur feuchten Pleuritis erlebt der Betroffene als deutliche Schmerzerleichterung, was er häufig als Zeichen einer beginnenden Heilung fehlinterpretiert.

Feuchte Pleuritis und Pleuraerguss

Nimmt der Pleuraerguss jedoch an Volumen zu, wobei über 1,5 l keine Seltenheit sind, kann sich die Lunge nicht mehr ausreichend entfalten, die Lungenbewegung ist eingeschränkt und die Atmung wird immer schwieriger. Zunehmende Luftnot ist die Folge.

Pleuraerguss. Diese Symptome treten auch bei einem Pleuraerguss ohne vorangehende Rippenfellentzüdung auf. Er kommt bei chronischer Herzschwäche, Verletzungen und in den Pleuraspalt eingeschwemmten Krebszellen (maligner Pleuraerguss ) sowie den meisten der oben genannten Erkrankungen vor. Je nach Ursache ist die Flüssigkeit verschieden zusammengesetzt und sieht unterschiedlich aus: Bei einer Herzschwäche klar, bei Verletzungen oder eingeschwemmten Krebszellen blutig oder trübe.

Komplikationen

Eine Komplikation der Rippenfellentzündung und des Pleuraergusses sind die Verdickung und das Verkleben der Pleurablätter durch die Entzündungsvorgänge (Bildung einer Pleuraschwarte). Die Pleurablätter können während der Atembewegungen nicht mehr aneinander entlanggleiten – es droht eine bleibende eingeschränkte Lungenentfaltung und damit ein verringertes Atemvolumen.

Das macht der Arzt

Diagnosesicherung. Eine trockene Pleuritis erkennt der Arzt sofort an dem typischen knarrenden Geräusch (Pleurareiben, „Lederknarren“) beim Abhören der Lunge. Indem er den Brustkorb abklopft und abhört, schätzt er die Ausdehnung des Pleuraergusses ab. Definitive Klarheit bringen Röntgen und Ultraschall, die zusätzlich eventuell zugrunde liegende Lungen- oder Herzerkrankungen aufdecken. Zum Nachweis einer möglichen Tuberkulose dient der Tuberkulintest. Auch wird der Arzt verschiedene Blutuntersuchungen veranlassen, um die Ursache für die Rippenfellentzündung oder den Pleuraerguss herauszufinden.

Gelingt es ihm nicht, die Ursache eines Pleuraergusses zweifelsfrei festzustellen, erfolgt eine Pleurapunktion. Dazu schiebt der Arzt nach einer örtlichen Betäubung eine Hohlnadel in den Erguss und zieht einen Teil der Flüssigkeit ab. Diese wird auf Krankheitserreger, Blutbestandteile und Krebszellen untersucht.

Therapie. Bei der trockenen Pleuritis ist die Linderung der Schmerzen wichtigstes Behandlungsziel. NSAR (z. B. IbuHexal 600®) sind die dafür angemessenen Schmerzmittel. Bei kleinen Flüssigkeitsansammlungen wird meist abgewartet, ob sich diese nach Behandlung der Grunderkrankung von selbst wieder auflösen. Liegt ein größerer Pleuraerguss mit Atemnot vor, entlastet der Arzt mit einer Pleurapunktion die Lunge, indem er eine größere Ergussmenge absaugt. Meistens reicht eine einmalige Entnahme.

Therapie der Grunderkrankung. Nach Diagnose und Behandlung des Pleuraergusses steht die Therapie der Ursache im Vordergrund, beispielsweise Antibiotika gegen eine Lungenentzündung oder Medikamente zur Behandlung einer Herzschwäche. Therapie von Pleuraerguss-Rezidiven. Bei häufig wiederkehrenden Pleuraergüssen als Folge unheilbarer Tumoren wird eine Verklebung (Pleurodese) der Pleurablätter durchgeführt. Dazu spritzt der Arzt nach Abziehen der Ergussflüssigkeit spezielle Medikamente in den Pleuraspalt. Durch das Verkleben wird das „Nachlaufen“ von Flüssigkeit in den Pleuraspalt verhindert und dem Patienten die Atemnot genommen.

Selbsthilfe

Bewusstes tiefes Durchatmen alle 15–30 Minuten hilft, Pleuraschwarten zu vermeiden. Besonders wirksam sind spezielle Atemtechniken aus der Krankengymnastik.

Schmerzfrei fällt es leichter, tief ein- und auszuatmen, deshalb ist die Einnahme der verordneten Schmerzmittel wichtig.